Pandemia a udar mózgu

Udar mózgu możemy definiować jako zaburzenie funkcji mózgu (przejściowe lub utrwalone) wynikające z patologii naczyń doprowadzających tlen i substancje odżywcze. Stanowi bezpośrednie zagrożenie zdrowia i życia pacjenta i wymaga natychmiastowego podjęcia działań zmierzających do zastosowania odpowiedniego leczenia. W ciągu roku w Polsce około 80 tys. osób doznaje udaru mózgu, z czego 30 tys. umiera. Dane dotyczące zachorowalności, tj. liczby rejestrowanych nowych przypadków udaru mózgu, są na poziomie stałym, również w czasie trwania pandemii COVID-19.

Aż 80% wszystkich udarów mózgu stanowią̨ udary niedokrwienne – powodowane zamknięciem lub krytycznym zwężeniem tętnicy doprowadzającej tlen i substancje odżywcze do komórek nerwowych, co w konsekwencji prowadzi do ich obumierania. Pozostałe 20% udarów stanowią udary krwotoczne (potocznie nazywane wylewami) – krwawienia śródczaszkowe (wynaczynienie krwi z uszkodzonej tętnicy do miąższu mózgu) i krwotoki podpajęczynówkowe (najczęściej spowodowane pęknięciem tętniaka).

Objawy neurologiczne, jakie mogą wystąpić w efekcie zachorowania na udar mózgu, zależą m.in. od rozległości oraz lokalizacji uszkodzenia mózgu. Objawy tzw. „podstawowe”, charakterystyczne i łatwe do rozpoznania przez osoby niebędące pracownikami systemu ochrony zdrowia to m.in. opadnięcie kącika ust po jednej stronie twarzy (niekiedy z wyciekaniem płynu, śliny), osłabienie kończyny górnej, dolnej (gorsza sprawność ręki, utykanie), zaburzenia mowy (zarówno artykulacji, jak i rozumienia przekazywanych przez inne osoby treści), zaburzenia widzenia (chory może niedowidzieć fragmentu pola widzenia, obrazy mogą być rozmazane, widziane nieostro), zawroty głowy, czy zaburzenia równowagi. Również ostry ból głowy, zwłaszcza w kontekście udarów krwotocznych (potocznie – wylewy) stanowi istotny objaw patologii naczyń mózgowych.

Stres i depresja stanowią modyfikowalne czynniki ryzyka zachorowania na udar mózgu. Lęk, jaki odczuwają pacjenci, a wiązany z możliwością zakażenia koronawirusem, może stwarzać ryzyko obawy przed zawiadomieniem pogotowia ratunkowego w sytuacji realnego zagrożenia zdrowia i życia – jak to ma miejsce przy zachorowaniu na udar mózgu. Kluczowe dla skutecznego leczenia pacjentów z udarem mózgu jest wczesne rozpoznanie objawów mogących sugerować udar, a dalej jak najszybszy transport pacjenta do szpitala dysponującego oddziałem udarowym. Każda minuta jest na wagę złota w myśl zasady „czas to mózg”. Również w kontekście leczenia przyczynowego udaru mózgu – możliwość wdrożenia leczenia trombolitycznego („rozpuszczanie” skrzepliny) obejmuje czas do 4,5 godziny od wystąpienia pierwszych objawów udaru mózgu (tzw. „okno terapeutyczne”).

Szybka reakcja, wezwanie pogotowia ratunkowego, transport do szpitala i zastosowanie odpowiedniego leczenia to szansa dla pacjenta na zminimalizowanie następstw udaru mózgu, tj. zmniejszenie ryzyka trwałej niepełnosprawności, a nawet zgonu.

Postępowanie w przypadku podejrzenia udaru mózgu w dobie pandemii COVID-19 nie różni się od podejścia „klasycznego”, tj. nakierowanego na szybkie rozpoznanie objawów sugerujących udar mózgu i wezwanie pogotowia ratunkowego (tel. 999 lub 112). Obecnie dyspozytor może zadać dodatkowe pytania związane z COVID-19, które pomogą w podjęciu decyzji, do którego szpitala chory powinien trafić. W leczeniu udaru mózgu liczy się czas – im szybciej chory trafi do szpitala dysponującego oddziałem udarowym tym ma większe szanse na otrzymanie odpowiedniego leczenia, przeżycie i zmniejszenie ryzyka trwałej niepełnosprawności.

Należy reagować w sposób „klasyczny”. Postępowanie powinno być nakierowane na szybkie rozpoznanie objawów sugerujących udar mózgu i wezwanie pogotowia ratunkowego (tel. 999 lub 112). Pamiętajmy o zasadzie „czas to mózg”, każda minuta straty zmniejsza szansę na pozytywny efekt leczenia i zwiększa ryzyko trwałej niepełnosprawności (włącznie z ciężkim inwalidztwem), a nawet zgonu. Chory lub obserwator zdarzenia powinien wezwać pogotowie ratunkowe niezależnie od tego w jakim jest statusie epidemicznym, czy przebywa na kwarantannie, czy też jest zdrowy i nie wykazuje objawów infekcji lub ma rozpoznaną infekcję COVID-19 i przebywa w domu dlatego, że przebiega ona z niewielkimi objawami (lub bezobjawowo).

Szpitale, mimo trudnych warunków epidemiologicznych, pracują zapewniając ciągłość diagnostyki, leczenia i opieki nad pacjentami. Chory powinien, niezależnie od epidemii, w przypadku wystąpienia któregoś z tzw. „podstawowych” objawów udaru wezwać pogotowie ratunkowe tak szybko, jak to tylko możliwe. Dyspozytor pogotowia weźmie pod uwagę sytuację epidemiczną. Każdy udar mózgu, bez względu na aktualne „nasilenie” objawów, stanowi stan bezpośredniego zagrożenia zdrowia i życia pacjenta. Wymaga bezwzględnej hospitalizacji w warunkach oddziału udarowego.

Osobnego wyjaśnienia wymaga pojęcie „przemijającego ataku niedokrwienia”, tzw. TIA (ang. Transient Ischemic Attack), czyli stanu przejściowych zaburzeń funkcji mózgu (ustępujących zwykle w ciągu kilku-kilkunastu minut), bez ewidentnych cech uszkodzenia mózgu w badaniach neuroobrazowych. Stan taki jest szczególnie niebezpieczny, gdyż często przez pacjentów bagatelizowany (objawy ustąpiły, chory czuje się dobrze). Przemijający atak niedokrwienia świadczy o pewnej predyspozycji do udaru, który w istocie wystąpi u 7-12% takich pacjentów w ciągu roku, z czego u ponad połowy w ciągu 48 godz. Chorzy z TIA wymagają nie mniejszej uwagi niż pacjenci z udarem, gdyż podjęcie diagnostyki, wdrożenie profilaktyki i kontroli czynników ryzyka sercowo-naczyniowego (migotanie przedsionków, miażdżyca tętnic, cukrzyca) może w tym wypadku uchronić pacjenta przed pierwszym incydentem udarowym.

Dostępne dane naukowe dotyczące przebiegu infekcji COVID-19 wskazują, że w grupie pacjentów obciążonych czynnikami ryzyka sercowo-naczyniowego (m.in. nadciśnienie tętnicze, choroba wieńcowa, migotanie przedsionków, przebyty udar mózgu), często z wyjściowo już obniżoną odpornością ustroju, przebieg choroby jest cięższy, a śmiertelność wyższa niż w grupie chorych bez tego typu obciążeń. Również wiek chorego stanowi niezależny rokowniczo czynnik wpływający na przebieg zakażenia, możliwe powikłania choroby, jak i efekt ostateczny leczenia.

Zdecydowanie tak. Ryzyko wystąpienia udaru mózgu możemy zmniejszyć poprzez modyfikację istniejących czynników ryzyka (tzw. czynniki modyfikowalne).

Do najważniejszych czynników ryzyka udaru mózgu zaliczamy:

• Czynniki ryzyka niemodyfikowalne:
• wiek (ponad 70% udarów w grupie pacjentów > 65 r.ż.)
• płeć (ryzyko wystąpienia udaru mózgu jest 1,2 razy wyższe u mężczyzn do 75 r.ż., później wyższe w populacji kobiet)
• uwarunkowania genetyczne (udary mózgu w rodzinie, dziedziczne choroby predysponujące do udaru mózgu)
• Czynniki ryzyka modyfikowalne:
• stres – w warunkach przewlekłego stresu dochodzi do nadmiernej aktywacji osi podwzgórze-przysadka-nadnercza, dysregulacji autonomicznego układu nerwowego (unerwiającego narządy wewnętrzne) z następczym niekontrolowanym wzrostem i zmiennością ciśnienia tętniczego krwi, a także zwiększeniem stężenia osoczowego kortyzolu (hormon stresu, zwiększającego stężenie glukozy we krwi), ilości krążących cytokin (cząsteczki sygnałowe), a w konsekwencji także rozwojem stanu zapalnego. Kolejno dochodzi do mikrouszkodzeń wyściółki naczyń krwionośnych i następczego tworzenia blaszek miażdżycowych i upośledzenia przepływu krwi w ważnych życiowo obszarach.
  Mając na uwadze powyższe – należy stosować odpowiednie techniki relaksacyjne, podejmować regularną aktywność fizyczną, stosować higienę snu, a być może również skorzystać z pomocy psychologa lub lekarza psychiatry
• nadciśnienie tętnicze – najsilniejszy modyfikowalny czynnik ryzyka udaru mózgu, zwiększający ryzyko udaru nawet 9-krotnie. Istotne jest wczesne rozpoznanie (regularne pomiary ciśnienia tętniczego w warunkach domowych!), a także odpowiednio dobrana terapia (duża potrzeba indywidualizacji, regularnej oceny, również – w kontekście epidemii COVID-19 – w warunkach teleporady). Bardzo istotne jest, aby nie przerywać leczenia i zachować ciągłość terapii
• migotanie przedsionków – zwiększa ryzyko udaru pięciokrotnie, jest przyczyną tzw. udarów sercowo-zatorowych, tj. gdy skrzeplina powstająca w jamie przedsionka (wskutek zaburzeń hemodynamicznych towarzyszących migotaniu) zostaje „wyrzucona” z serca i z prądem krwi dociera do naczyń mózgu powodując ich zamknięcie.
  Aby zapobiec opisanej sytuacji stosujemy m.in. leczenie doustnymi antykoagulantami (leki przeciwkrzepliwe), jak również inne metody – np. kardiowersja elektryczna (próba przywrócenia „normalnego” rytmu serca). Bardzo istotne jest, aby nie przerywać leczenia i zachować ciągłość terapii.
• palenie tytoniu – stanowi najpoważniejszy czynnik ryzyka rozwoju zmian miażdżycowych w naczyniach. Nawet kilka papierosów wypalanych dziennie zwiększa ryzyko udaru mózgu dlatego należy zaprzestać całkowicie palenia papierosów
• nadużywanie alkoholu – powoduje wzrost ryzyka zarówno udaru niedokrwiennego, jak i krwotocznego (tzw. wylewu)
• otyłość – należy utrzymywać masę ciała na odpowiednim poziomie, tj. zgodnie ze wskaźnikiem BMI pomiędzy 18,5 a 24,9
• nieprawidłowa dieta – należy podjąć następujące działania zmierzające do zmiany nawyków żywieniowych – ważne jest spożywanie dużych ilości warzyw i owoców oraz jedzenie ryb co najmniej raz w miesiącu, ograniczenie soli w diecie, w miarę możliwości preferowana jest dieta śródziemnomorska
• mała aktywność fizyczna – co prawda w obecnej sytuacji są zalecenia pozostania w domu ale należy pamiętać, że można uprawiać sport w warunkach domowych
• zaburzenia gospodarki lipidowej – podstawowym warunkiem skutecznego leczenia zaburzeń lipidowych jest przede wszystkim zmiana stylu życia, tj. właściwa dieta, zmniejszenie masy ciała, zwiększenie aktywności fizycznej, zaprzestanie palenia papierosów
• cukrzyca – zwiększa ryzyko udaru mózgu nawet trzykrotnie. Osoby z cukrzycą są wybitnie narażone na rozwój miażdżycy tętnic oraz współwystępowanie innych czynników ryzyka sercowo-naczyniowego (nadciśnienie tętnicze, otyłość, zaburzenia gospodarki lipidowej). Wskazane (i wydaje się, że kluczowe dla odpowiedniej kontroli choroby) jest ścisłe kontrolowanie cukrzycy poprzez regularne pomiary glikemii (poziomu cukru we krwi), stosowanie się do zaleceń lekarza i odbywanie częstych kontroli (również w warunkach teleporady).

Aktualnie nie dysponujemy danymi naukowymi, które wskazywałyby na większą zachorowalność na udar mózgu w grupie pacjentów, którzy przechorowali infekcję COVID-19 w sposób objawowy lub bezobjawowo.

Na podstawie dostępnych danych można stwierdzić, że w toku infekcji COVID-19 w grupie najciężej chorych mogą wystąpić objawy niewydolności oddechowej (zapalenie płuc, a w skrajnych przypadkach tzw. ARDS – zespół ostrej niewydolności oddechowej), niekiedy z objawami ostrej niewydolności nerek, zaburzeniami rytmu pracy serca i tendencją do niskich wartości ciśnienia tętniczego (tzw. wstrząs septyczny, tj. powodowany stanem zapalnym jako odpowiedzią na ogólnoustrojową infekcję). Warto odnotować, że tak jak każda infekcja dotycząca populacji ludzi starszych > 65 r.ż., infekcja powodowana koronawirusem SARS-CoV-2 może potencjalnie zaostrzyć przebieg chorób przewlekłych (w tym migotania przedsionków) i w efekcie doprowadzić do groźnych powikłań, włącznie z udarem mózgu.

W kontekście tzw. „ozdrowieńców” i wystąpienia udaru mózgu – postępowanie diagnostyczno-terapeutyczne winno przebiegać w sposób „klasyczny”, tj. zawsze powinno być nakierowane na szybkie rozpoznanie objawów sugerujących udar mózgu i wezwanie pogotowia ratunkowego (tel. 999 lub 112).
W przypadku pacjentów z rozpoznaną chorobą COVID-19, którzy w trakcie trwania infekcji zachorują na udar mózgu, postępowanie zależy m.in. od rozległości udaru mózgu (tzn. w jakim stopniu udar upośledza funkcjonowanie pacjenta), a także stopnia nasilenia objawów infekcji (pacjent bezobjawowy, skąpoobjawowy, hospitalizowany z powodu ciężkiego zapalenia płuc).

Dostępne dane epidemiologiczne stanowią, że u 5,9% pacjentów hospitalizowanych z powodu COVID-19 wystąpił udar mózgu. Warto podkreślić, że w tej grupie znajdowali się pacjenci już wyjściowo mający klasyczne czynniki ryzyka zachorowania na udar mózgu, tj. starszy wiek, choroby sercowo-naczyniowe (nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, miażdżyca tętnic, migotanie przedsionków), a także (w kontekście infekcji COVID-19) chorujący na zapalenie płuc. Dodatkowo pamiętajmy, że każda infekcja, nie tylko powodowana koronawirusem, u osób predysponowanych zwiększa ryzyko udaru mózgu, ponieważ wzmaga tendencje prozakrzepowe (czyli predysponuje do nadmiernego tworzenia zakrzepów blokujących przepływ krwi, w tym do mózgu).

Każda infekcja, nie tylko powodowana koronawirusem, u osób predysponowanych zwiększa ryzyko udaru mózgu. Ogólnoustrojowy stan zapalny wywołany przez wirusa wyzwala u osób predysponowanych, obciążonych wieloma czynnikami ryzyka (główna grupa pacjentów z ciężkim przebiegiem COVID-19), tendencje prozakrzepowe (tzw. koagulopatia związana z COVID-19 – czyli predyspozycja do nadmiernego tworzenia zakrzepów w świetle naczyń krwionośnych).

Wymienione objawy – zaburzenia równowagi (również zawroty głowy), a także niewyraźne widzenie mogą wynikać z uszkodzenia, bądź „czasowej” dysfunkcji układu nerwowego. W wymienionym przypadku (zwłaszcza przy współistnieniu czynników ryzyka chorób sercowo-naczyniowych, tj. nadciśnienia tętniczego, migotania przedsionków, cukrzycy, itp.) zawsze należy brać pod uwagę incydent przemijającego ataku niedokrwienia, tzw. TIA (ang. Tansient Ischemic Attack). Stan taki charakteryzuje się „odwracalnością objawów”, które trwają zwykle kilka-kilkanaście minut i nie skutkują uszkodzeniem mózgu w badaniach neuroobrazowych. Pomimo tej odwracalności i braku „dowodów” neuroobrazowych na uszkodzenie tkanki nerwowej, stan ten jest szczególnie niebezpieczny, gdyż stanowi o predyspozycji do zachorowania na udar mózgu. Konieczne jest pilne wdrożenie działań diagnostyczno-terapeutycznych, zastosowanie odpowiedniej profilaktyki i modyfikacja istniejących czynników ryzyka chorób sercowo-naczyniowych. Reasumując, pacjent z wymienionymi objawami, nawet jeśli trwały kilka-kilkanaście minut, a następnie całkowicie wycofały się, powinien zgłosić się do lekarza, najlepiej neurologa.

Bezpośrednią przyczyną ponad 20% udarów niedokrwiennych mózgu jest zatorowość sercowo-tętnicza, czyli sytuacja, gdy skrzeplina „wyrzucona” z jam serca dociera z prądem krwi do naczyń mózgowych powodując ich zamknięcie. Takie skrzepliny najczęściej tworzą się u pacjentów z migotaniem przedsionków (wskutek zaburzeń hemodynamicznych towarzyszących migotaniu), które zwiększa ryzyko udaru pięciokrotnie. Aby zminimalizować ryzyko udaru mózgu w przypadku migotania przedsionków, konieczne jest podjęcie leczenia tzw. doustnymi lekami przeciwkrzepliwymi (leki klasyczne – tzw. antagoniści witaminy K, tj. Warfaryna, Acenokumarol, a także nowe, doustne antykoagulanty niebędące antagonistami witaminy K, tj. Rywaroksaban, Dabigatran, Apiksaban). Terapia doustnymi lekami przeciwkrzepliwymi u chorych z migotaniem przedsionków zmniejsza ryzyko udaru mózgu, a zatem redukuje ryzyko trwałej niepełnosprawności, o ponad 80%.

Istotne jest ustalenie przyczyny, dla której taka terapia została zastosowana. W przypadku chorych, u których w toku diagnostyki przyczyn udaru niedokrwiennego mózgu, rozpoznano migotanie przedsionków i wdrożono leczenie doustnymi lekami przeciwkrzepliwymi przerywanie terapii jest przeciwwskazane, nawet pomimo braku subiektywnych objawów choroby. Terapia lekami przeciwkrzepliwymi u chorych z migotaniem przedsionków istotnie redukuje ryzyko zachorowania na udar mózgu (szacunkowo nawet o 80%). Bardzo ważne jest regularne stosowanie leków (i kontrole wartości INR w przypadku stosowania doustnych leków przeciwkrzepliwych będących antagonistami witaminy K) a przez cały czas trwania terapii, wizyty kontrolne u kardiologa i neurologa.

Zaburzenia gospodarki lipidowej – wysokie stężenie cholesterolu całkowitego, zwłaszcza LDL, trójglicerydów, a także niskie stężenie cholesterolu HDL, są czynnikami ryzyka rozwoju miażdżycy tętnic. Rozwój blaszki miażdżycowej w świetle naczynia powoduje postępujące zwężenie jego światła, ograniczenie przepływu krwi, a w końcu zamknięcie tętnicy doprowadzającej tlen i substancje odżywcze do komórek nerwowych. Miażdżyca dużych tętnic doprowadzających krew do mózgu odpowiada za 30-40% udarów niedokrwiennych.

Palenie tytoniu stanowi najpoważniejszy czynnik ryzyka rozwoju zmian miażdżycowych w naczyniach tętniczych doprowadzających krew do mózgu. Zawarte w dymie tytoniowym substancje powodują uszkodzenie i utratę funkcji przez komórki tzw. śródbłonka naczyniowego (jest to cieniutka warstwa komórek wyściełających wnętrze naczynia krwionośnego), stan zapalny ściany naczynia, a także wyzwala tendencje prozakrzepowe (zwiększenie lepkości krwi, aktywacja krążących płytek krwi i czynników krzepnięcia). Szacuje się, że palenie tytoniu zwiększa ryzyko udaru mózgu nawet 4-krotnie.

Komórki nerwowe są niezwykle wrażliwe na niedostatek tlenu i substancji odżywczych dostarczanych do mózgu przez naczynia tętnicze. Już po kilku minutach od ustania mózgowego przepływu krwi (na przykład wskutek zamknięcia naczynia przez skrzeplinę, jak w migotaniu przedsionków) rozpoczynają się procesy prowadzące do utraty funkcji bioelektrycznej, zmniejszenia, a następnie ustania pobudliwości neuronu, a w końcu utraty integralności błony komórkowej i rozpadu komórki nerwowej.

Opisane wyżej procesy są niestety nieodwracalne: tkanka nerwowa nie ma właściwości regeneracji, tzn. komórki, które ulegną martwicy nie będą odtworzone, co – w zależności od lokalizacji uszkodzenia – będzie skutkowało określonym ubytkiem funkcji neurologicznych. Stopień tego ubytku – a w praktyce, stopień niepełnosprawności poudarowej – zależy od rozległości uszkodzenia, a także od tego, czy zostało podjęte leczenie specyficzne udaru mózgu – leczenie trombolityczne, polegające na dożylnym podaniu leku, którego zadaniem jest rozpuszczenie skrzepliny, która zablokowała dopływ krwi do mózgu, a także trombektomii mechanicznej, która polega na mechanicznym usunięciu skrzepliny przy użyciu systemu dedykowanych cewników.

Uszkodzenie mózgu powodowane udarem może dotyczyć praktycznie każdego obszaru, co wynika ze skomplikowanego unaczynienia ludzkiego mózgowia, bardzo licznych wariantów anatomicznych tegoż, a także różnych, odmiennych mechanizmów uszkodzenia (nieco inne obszary ulegną uszkodzeniu w udarze spowodowanym migotaniem przedsionków, a inne w udarze spowodowanym w głównej mierze miażdżycą tętnic).

Skala ubytku funkcji neurologicznych, korespondująca ze stopniem niepełnosprawności poudarowej, zależy od rozległości uszkodzenia, a także od tego, czy zostało podjęte leczenie specyficzne udaru mózgu w pierwszych godzinach od wystąpienia udaru mózgu.

Proces odzyskiwania sprawności jest skomplikowany i dalece zindywidualizowany, związany z prowadzeniem wielotorowej terapii usprawniającej – ruchowej, neurologopedycznej, behawioralnej – dostosowanej do ubytku określonego rodzaju funkcji, czy to trudności w poruszaniu się, gorszej sprawności ręki, trudności z mówieniem, czy połykaniem.

Celem prowadzonej terapii jest uzyskanie takiego stanu sprawności funkcjonalnej, aby chory po przebytym udarze mózgu mógł wrócić do pełnienia funkcji społecznych, zawodowych sprzed zachorowania i pozostawał osobą samodzielną.

Nadciśnienie tętnicze jest najsilniejszym modyfikowalnym czynnikiem ryzyka udaru mózgu, zwiększającym ryzyko udaru nawet 9-krotnie. Kluczowe dla odpowiedniego leczenia jest wczesne rozpoznanie choroby (regularne pomiary ciśnienia tętniczego w warunkach domowych!), a także odpowiednio, indywidualnie dobrana terapia. Czas odgrywa tu bardzo ważną rolę: optymalnie należy rozpocząć terapię jeszcze przed wystąpieniem tzw. powikłań narządowych, tj. uszkodzenia mięśnia sercowego, pogorszenia wydolności nerek, rozwoju miażdżycy tętnic (stąd, w przypadku pacjentów z rozpoznanym nadciśnieniem tętniczym konieczność regularnej, wielodyscyplinarnej oceny pod kątem powyższych patologii). Bardzo istotna jest ciągłość terapii – dotyczy to w zasadzie wszystkich chorób przewlekłych, nie tylko nadciśnienia tętniczego, ale i cukrzycy, czy migotania przedsionków.

Ryzyko kolejnego udaru niedokrwiennego mózgu wynosi 10-12% w pierwszym roku i 20-30% w ciągu pięciu lat od przebytego incydentu. Bardzo istotne jest, aby to ryzyko zminimalizować poprzez skuteczną profilaktykę wtórną – kontrolę istniejących czynników ryzyka, np. zastosowanie doustnych antykoagulantów (leków przeciwkrzepliwych) w terapii migotania przedsionków, leczenie operacyjne zmienionych miażdżycowo tętnic szyjnych, regularne pomiary glikemii (poziomu cukru we krwi) i terapię lekową w cukrzycy. Ponadto, nie mniej istotna jest ingerencja w zmianę stylu życia – podjęcie aktywności fizycznej, redukcja masy ciała, zaprzestanie palenia papierosów, ograniczenie spożycia alkoholu, wdrożenie zaleceń dietetycznych, czy przeciwdziałanie skutkom nadmiernego stresu.

Nie wszystkie szpitale dysponują oddziałem udarowym. Postępowanie w przypadku podejrzenia udaru mózgu winno być nakierowane na szybkie rozpoznanie objawów sugerujących udar mózgu (patrz: zakładki niniejszej strony internetowej) i wezwanie pogotowia ratunkowego (tel. 999 lub 112).

Dyspozytor pogotowia ratunkowego zbierze podstawowy wywiad i podejmie decyzję, do którego szpitala chory powinien trafić. Zgodnie z przyjętymi zasadami leczenia pacjentów w ostrej fazie udaru mózgu, chory z podejrzeniem zachorowania powinien trafić w możliwie najkrótszym czasie do najbliższego oddziału udarowego. Bardzo ważne jest uświadomienie sobie, osobom bliskim, że w leczeniu udaru mózgu, strata każdej minuty do wezwania pogotowia ratunkowego oznacza zmniejszenie szansy pacjenta na uniknięcie ciężkiej, trwałej niepełnosprawności.

Zarówno nadwaga, otyłość, jak i zaburzenia gospodarki lipidowej (wysokie stężenie cholesterolu całkowitego, zwłaszcza LDL, trójglicerydów, a także niskie stężenie cholesterolu HDL) stanowią istotne czynniki ryzyka zachorowania na udar mózgu. Otyłość, wysokie stężenie cholesterolu są czynnikami ryzyka rozwoju miażdżycy, która w sposób postępujący ogranicza przepływ krwi, a w końcu może spowodować zamknięcie tętnicy doprowadzającej tlen i substancje odżywcze do ważnych życiowo obszarów, jak mózg.

Błędne jest założenie, że udar mózgu dotyczy osób starszych, gdyż 10% udarów mózgu dotyczy populacji poniżej 45 roku życia. Jeżeli u osoby „młodej”, występują czynniki ryzyka zachorowania na udar mózgu, należy jak najszybciej podjąć interwencję terapeutyczną, gdyż może to uchronić pacjenta przed pierwszym incydentem i niepełnosprawnością poudarową.

Miażdżyca tętnic szyjnych stanowi samodzielny czynnik ryzyka udaru mózgu. Czynniki predysponujące do rozwoju miażdżycy to wiek, nadciśnienie tętnicze, zaburzenia gospodarki lipidowej, palenie papierosów i cukrzyca. W kontekście rokowania istotne jest w jakim stopniu, tzn. w jakim procencie tętnica szyjna jest zwężona, a także czy występowały „objawowe” incydenty ostrych zaburzeń krążenia mózgowego, wynikające z choroby danej tętnicy (innymi słowy, czy w wywiadzie chorobowym znajdujemy przebyty incydent udarowy bądź przemijającego ataku niedokrwienia, TIA). Na podstawie powyższych, w łączności z innymi czynnikami ryzyka sercowo-naczyniowego, lekarz (neurolog, kardiolog, chirurg naczyniowy) podejmuje decyzję o sposobie leczenia – zachowawczym (farmakoterapia – leki przeciwpłytkowe i statyny) lub inwazyjnym (endarterektomia lub stentowanie tętnicy szyjnej).

Stopień niepełnosprawności poudarowej zależy między innymi od rozległości uszkodzenia, a także od tego, czy zostało podjęte leczenie specyficzne udaru mózgu w pierwszych godzinach od wystąpienia udaru mózgu. Na tak postawione pytanie trudno odpowiedzieć w sposób kategoryczny – dużo zależy od aktualnego stopnia sprawności funkcjonalnej pacjenta (służą do tego specjalne skale, np. zmodyfikowana skala sprawności Rankina) – tj. w jakim stopniu pacjent jest w stanie zadbać o siebie, załatwić wszystkie swoje sprawy, podjąć na nowo funkcje społeczne, zawodowe, które pełnił przed zachorowaniem na udar mózgu.

Każdy deficyt wynikający z uszkodzenia mózgu w przebiegu udaru wymaga podjęcia leczenia usprawniającego, niekiedy wielodyscyplinarnego (rehabilitacja ruchowa, terapia neurologopedyczna, behawioralna), trwającego dni, tygodnie, a nawet miesiące.

Istotny jest również charakter wykonywanej dotychczas pracy i aktualne możliwości pacjenta w kontekście sprostania zadaniom z tejże pracy wynikających. Sam przebyty incydent ostrego niedokrwienia mózgowia nie stanowi bezwzględnego przeciwwskazania do podejmowania pracy. Jednakże – każdorazowo taki chory wymaga indywidualnej oceny aktualnego stanu neurologicznego i sprawności funkcjonalnej w korelacji z realną oceną możliwości podjęcia na nowo dotychczasowej aktywności zawodowej.

Celem prowadzonej terapii jest uzyskanie takiego stanu sprawności funkcjonalnej, aby chory po przebytym udarze mózgu mógł wrócić do pełnienia funkcji społecznych, zawodowych sprzed zachorowania i pozostawał osobą samodzielną.

Niezwykle istotne jest ustalenie przyczyny, dla której zdecydowano o konieczności włączenia terapii przeciwkrzepliwej, w tym wypadku w postaci warfaryny (lek klasyczny, tzw. antagonista witaminy K).
W kontekście migotania przedsionków o etiologii niezastawkowej (najczęstsza postać), konieczne jest podjęcie leczenia tzw. doustnymi lekami przeciwkrzepliwymi w postaci jak powyżej, tj. leki klasyczne lub alternatywnie: podjęcie terapii tzw. nowymi antykoagulantami niebędącymi antagonistami witaminy K (NOAC) – w tej grupie wyróżniamy kilka substancji czynnych – Rywaroksaban, Dabigatran, Apiksaban. Wdrożenie terapii w postaci NOAC zmniejsza ryzyko udaru mózgu, a zatem redukuje ryzyko trwałej niepełnosprawności, o ponad 80%. Co więcej, zastosowanie tzw. nowych antykoagulantów (NOAC) nie wiąże się z koniecznością regularnego monitorowania aktywności leku we krwi, tj. nie wymaga wizyt w laboratorium w celu pomiaru parametru układu krzepnięcia INR. 

Udar mózgu jest stanem nagłego i bezpośredniego zagrożenia zdrowia i życia pacjenta. Postępujemy w myśl zasady – czas to mózg lub inaczej: strata czasu to strata mózgu – priorytetem jest szybkie rozpoznanie objawów sugerujących udar mózgu, wezwanie pogotowia ratunkowego i transport pacjenta do szpitala dysponującego oddziałem udarowym. 

W dobie pandemii COVID-19 systemy ratownictwa medycznego i szpitalnych oddziałów ratunkowych wypracowały odpowiednie schematy postępowania, aby zminimalizować ryzyko zakażenia innych pacjentów oraz personelu medycznego. Wykonuje się szybkie testy wykrywające materiał genetyczny koronawirusa SARS-CoV-2 metodą PCR, których wynik dostępny jest w ciągu kilkudziesięciu minut, zaś pracownicy medyczni są wyposażeni w środki ochrony indywidualnej, które minimalizują ryzyko zakażenia.  

Należy podkreślić – w związku z realnym, istotnym zagrożeniem dla zdrowia i życia pacjenta – diagnostyka i leczenie udaru mózgu odbywają się równolegle z badaniami w kierunku ew. zakażenia koronawirusem SARS-CoV-2. W związku z tym, w mocy pozostaje zasada „czas to mózg”. 

Należy uporządkować pewne istotne klinicznie informacje. Typowo rozwój aury migrenowej to odcinek czasu ok. 5-20 min, zaś całkowity czas trwania zjawisk opisywanych wspólnie jako aura to ≤ 60 min. Wśród typowych objawów aury migrenowej wymienia się: jednoimienne zaburzenia widzenia, zaburzenia czucia, objawy językowe (trudności z mówieniem, rozumieniem mowy).  

Tzw. „udar migrenowy” to atak migreny z aurą, która trwa > 60 min, zaś w neuroobrazowaniu (badanie MRI wykonane w trakcie ataku) stwierdza się cechy ostrego uszkodzenia mózgowia w obszarze istotnym klinicznie.  

Na podstawie dostępnych danych naukowych, przeprowadzonych analiz danych, uważa się że migrena z aurą wiąże się z niewielkim wzrostem ryzyka zachorowania na udar mózgu, jednak są to wartości nieistotne statystycznie. 

W tym miejscu warto zwrócić uwagę w sposób szczególny na populację kobiet chorujących na migrenę z aurą, u których dodatkowe, współistniejące czynniki ryzyka udaru mózgu, jak palenie papierosów, doustne środki antykoncepcyjne zawierające estrogeny, wiek < 45 r.ż., mogą zwiększać to ryzyko.  

Odpowiadając na pytanie – objawy aury migrenowej mogą „przypominać” te występujące w trakcie incydentu przemijającego ataku niedokrwienia lub udaru mózgu. Kryterium różnicującym jest, w przypadku aury migrenowej, pełen kontekst kliniczny przytoczony powyżej (czas trwania, ból głowy, powtarzalność). Jednakże, należy zachować czujność, gdyż wystąpienie „innego” niż dotychczas rodzaju aury, przedłużająca się aura > 60 min mogą stanowić swoiste objawy alarmowe wymagające wizyty na oddziale ratunkowym.  

W związku z tym nie ma wskazań do profilaktycznego stosowania leków przeciwzakrzepowych, o ile nie istnieją inne, dodatkowe wskazania.

Według różnych szacunków udary mózgu o nieustalonej etiologii (tzn. takie nie udało się ustalić przyczyny zachorowania – np. miażdżyca dużych tętnic doprowadzających krew do mózgu, migotanie przedsionków, choroba małych naczyń mózgowych – pomimo wykonanej pełnej diagnostyki zalecanej każdorazowo w przypadku hospitalizacji pacjenta z udarem mózgu) stanowią ok. 20-40% z puli wszystkich udarów mózgu. W związku z młodym wiekiem zachorowania – 39 r.ż., w sposób szczególny należy skoncentrować diagnostykę na tzw. „rzadkich przyczynach udaru mózgu” – np. choroby prowadzące do nadkrzepliwości (wrodzone – tzw. trombofilie, a także nabyte), choroby tkanki łącznej (w tym rozwarstwienia tętnic), nieprawidłowe połączenia w jamach serca, inne. Każdy przypadek udaru mózgu w populacji pacjentów < 45 r.ż. jest traktowany wysoce indywidualnie, wymaga niekiedy wielomiesięcznej/letniej obserwacji, powtarzania pewnych badań laboratoryjnych, wizyt kontrolnych, nawet pomimo ustąpienia wszelkich objawów udaru.  

Termin „nieprawidłowości lewego przedsionka” jest na tyle szeroki, że wymaga niewątpliwie wyjaśnienia natury nieprawidłowości z lekarzem prowadzącym, być może również kardiologiem. W sytuacji „powiększenia” jamy lewego przedsionka można mówić o predyspozycji do migotania przedsionków. 

Zgodnie z dostępnymi danymi naukowymi, zarówno nadwaga, otyłość, jak i zaburzenia gospodarki lipidowej (wysokie stężenie cholesterolu całkowitego, zwłaszcza LDL, trójglicerydów, a także niskie stężenie cholesterolu HDL) stanowią istotne czynniki ryzyka zachorowania na udar mózgu, gdyż predysponują do rozwoju miażdżycy tętnic. Co do konkretnych zaleceń dietetycznych – należy spożywać duże ilości warzyw i owoców, jeść ryby co najmniej raz w miesiącu, ograniczyć spożycie soli w diecie, a w miarę możliwości wdrożyć dietę śródziemnomorską. Zdecydowanie korzystne jest zmniejszenie spożycia mięsa czerwonego, unikanie dużych ilości nasyconych kwasów tłuszczowych.
Nie można zapominać, że w kontekście zmiany stylu życia, oprócz modyfikacji nawyków dietetycznych, istotna jest również regularna aktywność fizyczna. 

Wedle dostępnych danych naukowych – w populacji pacjentów, których jeden z rodziców doznał udaru mózgu, występuje zwiększone ryzyko zachorowania na udar mózgu. 

Podłoże genetyczne dla ww. zjawiska jest tylko w części poznane, znaczenie wielu wariantów genowych, mutacji wciąż wymaga wyjaśnienia i badań naukowych. 

Warto odnotować choćby kilka ze znanych, uwarunkowanych genetycznie, stanów mogących skutkować zachorowaniem na udar mózgu – dziedziczne trombofilie (np. niedobór białka C, S, mutacja czynnika V Leiden, inne), choroby tkanki łącznej prowadzące do uszkodzenia tętnic (np. zespół Marfana, Ehlers-Danlos), polimorfizm genu apolipoproteiny E, czy też rzadkie choroby przebiegające z udarami mózgu – CADASIL, MELAS, choroba Fabry’ego. 

Jakkolwiek czynniki genetyczne odgrywają rolę w patogenezie udaru mózgu (a ich znaczenie zapewne będzie wzrastać w miarę rozwoju wiedzy na temat genetyki chorób naczyniowych mózgu), nie wolno zapominać o kontroli czynników ryzyka udaru mózgu – zmiana stylu życia, odpowiednia diagnostyka i leczenie chorób cywilizacyjnych, sercowo-naczyniowych, w sposób znaczący zmniejszają ryzyko zachorowania na udar mózgu. W celu uzyskania pełnej informacji dotyczącej zasad profilaktyki pierwotnej i wtórnej udaru mózgu proszę zapoznać się z poszczególnymi podstronami portalu nietracszansynazycie.pl.

Skala ubytku funkcji neurologicznych, korespondująca ze stopniem niepełnosprawności poudarowej, zależy od rozległości uszkodzenia, a także od tego, czy zostało podjęte leczenie specyficzne udaru mózgu w pierwszych godzinach od wystąpienia udaru mózgu (leczenie trombolityczne polegające na dożylnym podaniu leku, którego zadaniem jest rozpuszczenie skrzepliny, która zablokowała dopływ krwi do mózgu, a także trombektomia mechaniczna, która polega na mechanicznym usunięciu skrzepliny przy użyciu systemu dedykowanych cewników).  

Celem leczenia pacjenta w ostrej fazie udaru mózgu, a także prowadzonego w warunkach oddziału udarowego leczenia usprawniającego (terapia ruchowa, neurologopedyczna, behawioralna) jest doprowadzenie do sytuacji, gdy chory po przebytym udarze mózgu będzie miał możliwość powrotu do wszystkich wykonywanych przez siebie czynności sprzed zachorowania. Oczywiście nie zawsze jest to możliwe – decyduje m.in. rozległość uszkodzenia mózgowia, przebyte w przeszłości incydenty mózgowo-naczyniowe, choroby współistniejące.  

Na pewno przed wypisem ze szpitala lekarz prowadzący w porozumieniu z fizjoterapeutą, neurologopedą, psychologiem wyznaczy dalsze etapy leczenia usprawniającego – czy to w warunkach oddziałów rehabilitacji, czy też ambulatoryjnie, na zasadzie wizyt w poradni lub wizyt domowych. 

W tym wypadku musimy opierać się na ocenie stanu funkcjonalnego pacjenta przy wypisie ze szpitala. W trakcie hospitalizacji po udarze mózgu chory uczestniczy w wielotorowym leczeniu usprawniającym, którego celem jest uzyskanie dobrego stanu funkcjonalnego, inaczej zminimalizowanie niepełnosprawności poudarowej przy wypisie.  

Pytanie jest złożone – wymaga oceny nie tylko pod kątem sprawności ruchowej pacjenta, ale również oceny funkcji poznawczych. Przez funkcje poznawcze rozumiemy zdolność zapamiętywania i uczenia się nowych rzeczy, planowanie, wykonywanie złożonych czynności codziennych – płacenie rachunków, wykonywanie telefonów, robienie zakupów, czy też regularne, prawidłowe przyjmowanie zaleconych leków (bardzo ważne w kontekście seniorów, z większą liczbą dodatkowych obciążeń chorobowych).  

Sam przebyty udar mózgu, jeśli nie pozostawił po sobie trwałych ubytków funkcji neurologicznych ograniczających pacjenta w zakresie ww. czynności, nie jest przeciwwskazaniem do samodzielnego mieszkania.  

Uszkodzenie mózgu powodowane udarem może dotyczyć praktycznie każdego obszaru, co wynika ze skomplikowanego unaczynienia ludzkiego mózgowia, bardzo licznych wariantów anatomicznych tegoż, a także różnych, odmiennych mechanizmów uszkodzenia (nieco inne obszary ulegną uszkodzeniu w udarze spowodowanym migotaniem przedsionków, a inne w udarze spowodowanym w głównej mierze miażdżycą tętnic). Kolejne incydenty udarowe mogą obejmować różne, odmienne lokalizacyjnie obszary, z których każdy charakteryzuje się unikalną konstelację objawów i wynikających z uszkodzenia deficytów. Należy pamiętać, że każdy udar mózgu jest „groźny” i potencjalnie może skutkować trwałą niepełnosprawnością, a nawet zgonem. Oczywiście, nieco lepsze rokowanie obserwuje się w grupie pacjentów z udarem mózgu wynikającym z zamknięcia jednej, drobnej tętniczki zaopatrującej niewielką część miąższu mózgowia (tzw. udary lakunarny, wynikające z choroby „małych naczyń mózgowych”) niż w sytuacji zamknięcia dużej tętnicy doprowadzającej tlen i substancje odżywcze do niemalże całej półkuli mózgu – taka sytuacja stanowi bezpośrednie zagrożenie życia i tacy chorzy są kandydatami do leczenia trombektomią mechaniczną – leczenie polega na mechanicznym usunięciu skrzepliny zamykającej naczynie przy użyciu systemu dedykowanych cewników.

Niewątpliwie jest to sytuacja, która wymaga uważnej obserwacji. Udar mózgu wiąże się z różnego rodzaju ubytkami funkcji neurologicznych i w różnym stopniu wpływa na możliwość samodzielnego funkcjonowania i pełnienia dotychczasowych ról społecznych.
Uszkodzenie mózgowia, niekiedy kolejne, być może przy współwystępowaniu licznych dodatkowych czynników ryzyka sercowo-naczyniowego, oprócz tych „oczywistych” deficytów neurologicznych – zaburzenia funkcji ruchowych, widzenia, równowagi, może skutkować pogorszeniem funkcjonowania wynikającym z zaburzeń funkcji poznawczych, a także depresji poudarowej (nawet 30% pacjentów po udarze mózgu). Istotne jest, aby w toku hospitalizacji, o ile jest to możliwe (odpowiedni kontakt z pacjentem, zdolność komunikacji) dokonać oceny neuropsychologicznej chorego, zarówno w kontekście funkcjonowania poznawczego, jak i zaburzeń afektywnych – depresji.  

Jak u każdego pacjenta po przebytym udarze mózgu, tak i w tym wypadku konieczna jest stała, czujna obserwacja i w przypadku ponownego wystąpienia któregoś z objawów sugerujących udar mózgu (patrz odpowiednie sekcje portalu nietracszansynazycie.pl), wezwanie pogotowia ratunkowego tak szybko, jak to będzie możliwe.

Powtórny udar mózgu jest zjawiskiem dość częstym i dotyczy nawet 30-40% pacjentów w okresie pięcioletniej obserwacji. Dla zapobiegania kolejnym incydentom mózgowo-naczyniowym (profilaktyka wtórna) kluczowa jest efektywna kontrola czynników ryzyka i leczenie chorób współistniejących, stąd konieczność wielodyscyplinarnej opieki nad pacjentem – wizyty kontrolne w poradni neurologicznej, kardiologicznej, POZ.  

W kontekście monitorowania/obserwacji w warunkach domowych – postępowanie powinno być „klasyczne”, tj. nakierowane na szybkie rozpoznanie objawów sugerujących udar mózgu (szczegółowo opisane w poszczególnych pod-sekcjach niniejszego portalu) i wezwanie pogotowia ratunkowego (tel. 999 lub 112). W leczeniu udaru mózgu liczy się czas – im szybciej chory trafi do szpitala dysponującego oddziałem udarowym tym ma większe szanse na otrzymanie odpowiedniego leczenia, przeżycie i zmniejszenie ryzyka trwałej niepełnosprawności.

Jest to bez wątpienia trudne pytanie, wymagające szczegółowego wglądu w historię choroby, a także przeprowadzenia detalicznego badania neurologicznego w celu ustalenia stopnia ubytków neurologicznych po przebytym incydencie. Na tak postawione pytanie niestety – przy braku powyższych, nie jestem w stanie odpowiedzieć. Zasadne byłoby odbycie konsultacji z lekarzem prowadzącym, uzyskanie pisemnej opinii dotyczącej aktualnego stanu neurologicznego, stosowanego leczenia, planowanych dalszych etapów terapii, a następnie wizyta u lekarza medycyny pracy, uprawnionego do badania kierowców i wydawania odpowiednich zaświadczeń.

Oczywiście, że tak. Udar mózgu jest chorobą, która w sposób bezpośredni zagraża zdrowiu i życiu pacjenta, jest poważnym sygnałem ostrzegawczym, wymaga wytężonych działań nie tylko w sferze leczenia szpitalnego, rehabilitacji, zastosowania profilaktyki wtórnej, ale również skutecznego monitorowania i opieki w warunkach poradni neurologicznej. Częstotliwość wizyt kontrolnych w poradni zostanie zapewne ustalona przy wypisie ze szpitala – istotne są tutaj m.in. skala ubytku funkcji neurologicznych, etiologia udaru mózgu, a także planowane dalsze etapy leczenia.  

Problem profilaktyki wtórnej po przebytym udarze mózgu jest wysoce skomplikowany, zależny od etiologii udaru niedokrwiennego mózgu, współistniejących czynników ryzyka i chorób układu sercowo-naczyniowego. Kompleksowe omówienie zasad prowadzenia takiej terapii bez wglądu w dokumentację medyczną jest niemożliwe.  

Przyjmując ogólnie – stosujemy leki przeciwpłytkowe (aspiryna), przeciwkrzepliwe (najczęściej jako terapia niezastawkowego migotania przedsionków – wyróżniamy tu leki klasyczne, a także nowe doustne antykoagulanty niebędące antagonistami witaminy K – NOAC), statyny (po przebytym udarze mózgu o etiologii miażdżycowej), leki hipotensyjne, leki stosowane w niewydolności serca.  

Precyzyjne ustalenie wskazań do stosowania danej grupy leków po przebytym udarze mózgu powinno być jednym z elementów karty wypisowej po zakończonym leczeniu szpitalnym.  

Kluczowe jest ustalenie pewnego rozpoznania migreny. Czy oprócz bólu występuje również aura migrenowa? W przypadku wystąpienia incydentu niedokrwienia mózgowia u chorego z migreną z aurą mówimy o tzw. „udarze migrenowym”. Na podstawie dostępnych danych naukowych uważa się że migrena z aurą wiąże się z niewielkim wzrostem ryzyka zachorowania na udar mózgu, jednak są to wartości nieistotne statystycznie.